Το να καπνίζεις ένα ή δύο πακέτα τσιγάρα ημερησίως δεν είναι, φυσικά, ό,τι καλύτερο για τους πνεύμονές σου. Ωστόσο για εκείνους που αρέσκονται σε ένα τσιγαράκι πού και πού η ερώτηση είναι «Πόσα τσιγάρα μπορώ να καπνίσω προτού αρχίσω να βλάπτω την υγεία μου;». Η απογοητευτική και… αποθαρρυντική απάντηση σε αυτό το ερώτημα είναι «κανένα», ωθώντας ουσιαστικά στους καπνιστές να προβούν στην άμεση διακοπή του καπνίσματος με ή άνευ υποκαταστάτων όπως ηλεκτρονικό τσιγάρο, τσίχλες, τσιρότα νικοτίνης κλπ.
Αυτό είναι εν ολίγοις το συμπέρασμα μιας νέας μελέτης που δημοσιεύθηκε στην «Αμερικανική Επιθεώρηση Πνευμονολογίας και Εντατικής Φροντίδας» και που διεξήγαγαν ερευνητές από το Ιατρικό Κολέγιο Γουέιλ Κορνέλ και το Πανεπιστήμιο Κορνέλ στη Νέα Υόρκη. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δείγμα ούρων από 121 υγιείς εθελοντές και το υπέβαλαν σε βρογχοσκόπηση, μια διαδικασία που περιλαμβάνει τη λήψη κυττάρων από την περιοχή του αεραγωγού η οποία έρχεται πρώτη σε επαφή με τον εισπνεόμενο καπνό.
Το εάν και κατά πόσον κάπνιζαν οι εθελοντές προσδιορίστηκε από τα επίπεδα της νικοτίνης και της κοτινίνης (μια ουσία που προκύπτει στον οργανισμό από τον μεταβολισμό της νικοτίνης) που ανιχνεύθηκαν στα ούρα τους. Τα 40 άτομα εξ αυτών που είχαν μη ανιχνεύσιμα επίπεδα νικοτίνης και κοτινίνης κατετάγησαν στην κατηγορία των μη καπνιστών, εκείνοι με χαμηλά επίπεδα θεωρήθηκαν περιστασιακοί καπνιστές ή απλώς εκτιθέμενοι στον καπνό… εξ αντανακλάσεως, παθητικοί καπνιστές δηλαδή, ενώ εκείνοι που παρουσίαζαν υψηλές τιμές στις παραπάνω ουσίες θεωρήθηκαν τακτικοί, συστηματικοί καπνιστές.
Συγκρίνοντας τις βιοψίες των πνευμόνων των τακτικών καπνιστών με τις αντίστοιχες που αφορούσαν τους μη καπνιστές, οι ερευνητές αναγνώρισαν 372 γονίδια η δράση των οποίων ενεργοποιείται από τον καπνό του ταμπάκου. Κατόπιν εξέτασαν ποια ήταν η συμπεριφορά αυτών των γονιδίων στους περιστασιακούς καπνιστές. Αποδείχθηκε ότι 128 από αυτά τα γονίδια (το 34% δηλαδή) είχαν ενεργοποιηθεί – πιθανώς λόγω του τσιγάρου –, στα οποία μάλιστα συμπεριλαμβάνονταν και 41 (ποσοστό 11%) τα οποία είχαν «τροποποιηθεί σημαντικά».
Εν συνεχεία οι ερευνητές εξέτασαν πόση νικοτίνη και πόση κοτινίνη θα έπρεπε να βρίσκεται στα ούρα πριν γίνουν ορατές οι αλλαγές στα γονίδια των κυττάρων του πνεύμονα. Για τη νικοτίνη αυτό το επίπεδο ήταν μόνο 1,8 νανογραμμάρια ανά χιλιοστόλιτρο – πολύ μικρό για να εντοπιστεί στα τεστ. Με άλλα λόγια, όπως έγραψαν και οι ίδιοι οι μελετητές, δεν υπήρχε ανιχνεύσιμο επίπεδο νικοτίνης που να θεωρείται «αβλαβές». Όσο για την κοτινίνη, το «κατώφλι» της ήταν 11 νανογραμμάρια ανά χιλιοστόλιτρο, ποσότητα ελάχιστα υψηλότερη από εκείνη που μπορούν να ανιχνεύσουν ακόμη και τα πιο ευαίσθητα τεστ.
Ερευνώντας ενδελεχέστερα, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι οι δύο ομάδες γονιδίων που ανταποκρίθηκαν εντονότερα στους περιστασιακούς καπνιστές ήταν ακριβώς οι ίδιες που είναι πιο ενεργές και στους τακτικούς καπνιστές. Όπως έγραψαν χαρακτηριστικά, «αυτές οι αλλαγές στη συμπεριφορά των γονιδίων συνιστούν πιθανόν τις πρώιμες βιολογικές ανωμαλίες στο επιθήλιο του αεραγωγού που οδηγούν στην κλινικά ανιχνεύσιμη ασθένεια του πνεύμονα».
Οι ερευνητές καταλήγουν στο συμπέρασμα πως, λαμβάνοντας υπόψη πως όλοι λίγο-πολύ είμαστε παθητικοί καπνιστές ή συμμετέχουμε πού και πού στο ενεργητικό κάπνισμα, τα πορίσματα που βγαίνουν από τη συγκεκριμένη μελέτη είναι εξαιρετικά σημαντικά.
